Der Verlasser legt dies Buch mit ba~em Herzen der Öffentlichkeit vor: es enthält allzuviel Ungewohntes, als daß man seinen Inhalt allzu leicht hinnehmen könnte; Es müßte durchgearbeitet werden, ehe es das bewirken könnte, was es will: eine bessere Diagnostik.

Einleitung: Theorie und Klinik des Elektrokardiogramms.- I. Die Theorie des Aktionspotentials.- 1. Die Entstehung bioelektrischer Spannungen.- 2. Ruhespannung. Verletzungsspannung.- a) Die Entstehung einer Verletzungsspannung.- b) Ruhespannung und Stoffwechsel.- 3. Aktionsspannung. Aktionsstrom.- 4. Spitzenpotential und Nachpotential.- 5. Die Theorie der Aktionsspannung.- a) Bildung neuartiger Ionen bei der Erregung.- ?) Primäre Alkalisierung.- ?) Zerfall der Adenosintriphosphorsäure.- ?) Zerfall von Kreatinphosphorsäure.- ?) Milchsäurebildung.- b) Strukturwandel der Membran.- ?) Verlust oder Umkehr der Semipermeabilität.- ?) Die Membran selbst als Entstehungsort starker Potentiale.- 6. Möglicher Mechanismus eines späten Nachpotentials. Bedeutung für Extrasystolie.- 7. Unser Prinzip der Analogieschlüsse vom Skeletmuskel auf das Herz.- 8. Der mögliche Einfluß des Stoffwechsels auf den Herzaktionsstrom.- II. Der Abgriff des Aktionsstroms.- 9. Was ist von der Aktionsspannung ableitbar?.- 10. Der monophasische Aktionsstrom (MAS).- ?) Verhältnisse an der einzelnen Myokardfaser.- ?) Verhältnisse am ganzen Herzen bei grober Verletzung.- 11. Abgriff bei weitem Elektrodenabstand und im Feld.- a) Einfluß des Elektrodenabstandes und der Faserlänge.- b) Die Faser „im Feld“.- c) Die quantitativen Gesetze der Potentialverteilung „im Feld“.- ?) Die Spannung an einem beliebigen Punkt P des Feldes.- ?) Der Einfluß des Winkels ?.- ?) Einfluß der Vektorlänge.- ?) Einfluß des inneren Widerstandes der Faser.- ?) Die Überlagerung mehrerer Vektoren auf einer Elektrode.- ?) Ableitung mit 2 Elektroden.- ?) Das Dreiecksschema.- 12. Der Einfluß des Feldes auf die Aktionsspannung. Die scheinbare Niederspannung.- 13. Die kardialen Faktoren der absoluten Größe der Aktionsspannung.- a) Addition der Faserpotentiale.- ?) Addition von Momentanvektoren.- ?) Die Fläche des Potentials bei der Zeitregistrierung.- b) Die unspezifischen kardialen Faktoren, welche die Höhe des EKG bestimmen.- ?) Die Dicke der Herzmuskelfaser. Innerer Widerstand des Gesamtherzens.- ?) Die Länge der Herzmuskelfaser.- ?) Der mechanische Spannungszustand der Herzmuskelfaser.- ?) Die Zahl der Herzfasern.- ?) Intrakardiale Kurzschlüsse durch Nekrosen, Schwielen und Ödeme.- ?) Niederspannung durch venöse Stauung.- ?) Physiologische Niederspannung durch Divergenz der Fasern.- ?) Hochspannung durch Konvergenz der Erregungswellen.- ?) Desynchronisation der Elemente.- c) Die spezifischen kardialen Faktoren für die absolute Größe der Herzaktionsspannung.- ?) Spannungsänderungen durch Erregbarkeitsänderungen.- ?) Direkte Änderung des Membranpotentials.- 14. Klinisch orientierte Übersicht über das Hoch- und Niederspannungs-EKG.- ?) Wann sprechen wir von abnormer Spannung?.- ?) Betrachtung der Fläche von QRS.- ?) Hypertrophie.- ?) Reine Hypertonie.- ?) Relative Hochspannung nach Belastung.- ?) Verlangsamte Erregungsleitung im Myokard.- ?) Niederspannungen.- ?) Desynchronisation.- ?) Große wechselseitige Kompensation.- ?) Echte myokardiale Niederspannung.- III. Die Theorie und Klinik von QRS.- 15. Die quantitativen Verhältnisse der Erregungsleitung in der Einzelfaser.- 16. Über die Breite von QRS.- 17. Über die Verspätung der Erregung und die Feinstruktur von QRS.- 18. Das normalgeformte QRS und die Klinik der Aufsplitterungen ohne Verspätungen (QRS nicht verbreitert).- a) Die normalgeformte QRS-Gruppe.- ?) Die Breite von QRS.- ?) Normale Aufsplitterungen.- b) Inhomogenitäten der Leitungsbahn ohne Verspätung: Abnorme Aufsplitterung vom QRS bei normaler QRS-Breite.- 19. Der Gang der Erregungswelle. Typologie vom QRS.- a) Die Ausbreitung der Erregung in der Kammer.- b) Die Typen vom QRS.- 20. Die pathologischen Rechts- und Linkstypen. Übergänge zum Normalen.- 21. Zur Klinik der Rechts- und Linkstypen.- 22. Ein Kapitel Vektordiagraphie und was das Extremitäten-EKG über den Vektor aussagt.- 23. Skala und Klinik der Verspätungen. Hypertrophie und Dilatation.- ?) Dilatation.- ?) Hypertrophie.- 24. Skala und Klinik der Verspätungen (Fortsetzung). Verspätungen durch Refraktärität.- 25. Skala und Klinik der Verspätungen (Fortsetzung). Allgemeine Theorie der Leitungsverzögerung.- a) Allgemeine und lokalisierte Schäden.- b) Theorie der Leitungsstörungen.- c) Leitungsstörungen im RLS und im Myokard.- ?) Leitungsstörungen im RLS.- ?) Leitungsstörungen im Myokard.- 26. Die Übergänge von normaler zu schwergeschädigter Erregungsleitung.- a) Allgemeine Theorie der Leitungsschäden.- ?) Die Doppeldeutigkeit des EKG-Bildes.- ?) Die Skala der Leitungsschädigungen.- ?) Allgemeine Schädigung der. Erregungsleitung.- ?) Lokale Leitungsstörungen.- b) Der Schenkelblook. Allgemeine Erscheinungsform.- ?) Allgemeine Charakteristik.- ?) Abgrenzung zweier extremer Typen.- ?) Der sog Block des linken Schenkels.- ?) Eine tiefe S-Zacke in Ableitung II und III.- ?) QRS-Verbreiterungen bei überdrehtem Linkstyp.- ?) Übergangsformen zwischen Links- und Rechts-Schenkelblock.- ?) Übergänge von der Norm zum Wilson-Block.- ?) Der typische Rechtsblock (Wilson-Block).- 27. Die Theorie und Klinik der Schenkelblockkurven.- a) Frage der Namengebung.- b) Diskussion einiger Streitpunkte.- c) Über Diagnose, Differentialdiagnose und Theorie der Mikrovorgänge im Herzen.- d) Zur Diagnostik der Schenkelblockformen von QRS.- 28. Der sog. Verzweigungsblock.- ?) Erklärung der Niederspannung.- ?) Erklärung der Aufsplitterung.- 29. Das Syndrom von Wolff, Parkinson und White.- ?) Zur Genese des Syndroms.- ?) Der Mechanismus der QRS-Deformation.- ?) Der Ziehharmonika-(Concertina-)Effekt.- ?) Abhängigkeit der QRS-Form von Lage- und Hypertrophieanomalien.- ?) Typendifferenzen der verfrühten Welle.- ?) ST und T.- ?) Differentialdiagnose.- ?) Begleiterscheinungen.- IV. Die Theorie und Klinik von ST und T.- 30. Die elementaren Eigenschaften der Erregungswelle zur Zeit von ST und T.- ?) Die Daten des Erregungsrückgangs der Einzelfaser.- ?) Der elementare Erregungsrückgang.- ?) Die Summation der elementaren T.- ?) Die Rolle der Syncytien.- ?) Der inhomogene, insbesondere der apicobasale Erregungsrückgang.- 31. Der Gegensatz von Spitze und Basis und die Herzperistaltik.- 32. Die sog. Differenzkonstruktion des EKG.- 33. Die absolute Größe des T-Vektors bzw. seiner Komponenten.- a) Der elementare Erregungsrückgang.- b) Der apicobasale Erregungsrückgang.- ?) Der Unterschied des MAS an Spitze und Basis.- ?) Die Länge der Vektoren.- ?) Die Menge der Fasern.- ?) Fortfall jeder physiologischen Niederspannung.- c) Der inhomogene Erregungsrückgang.- 34. Über die Interferenz von apicobasalem (konkordantem) und elementarem (diskordantem) Erregungsrückgang. Die exakte Analyse von T. Der Ventrikelgradient.- a) Der Ventrikelgradient.- b) Die exakte Konstruktion der Komponenten von T.- 35. Die möglichen Ursachen einer Änderung von T.- a) Verspätung.- b) Störungen der Herzperistaltik.- c) Änderungen des syncytialen Zusammenhangs.- d) Änderungen des monophasischen Aktionsstroms (Plateauverlust; Versteilung des Potentialrückganges).- ?) Plateauverlust und elementarer Erregungsrückgang.- ?) Plateauverlust und apicobasaler Erregungsrückgang.- ?) Der Einfluß der Plateau Verlängerung mit versteigern Abfall.- ?) Stoffwechselprozesse, welche das “Plateau“ des Erregungsrückgangs beeinflussen.- e) Hochspannung.- f) Die Konstruktion der T-Änderungen aus Änderungen des elementaren und des apicobasalen Erregungsrückganges.- g) Inhomogene Erregungsrückgänge.- ?) Lokale Temperaturdifferenzen.- ?) Lokale Änderungen der „Vitalität“.- ?) Neutralisations- (Hemmungs-) und Enthemmungsmechanismus (Kienle).- ?) Möglichkeiten der Analyse inhomogener Erregungsrückgänge.- h) Die Wirkung der Herznerven.- ?) Die Tatsachen.- ?) Wie wirken die Herznerven?.- ?) Wann werden die Herznerven wirksam ?.- 36. Die klinische Analyse der T-Zacke. T bei der Hypertrophie.- a) Allgemeine Technik der Analyse. Allgemeine Gesetze der Deutung.- ?) Technik der Analyse des Ventrikelgradienten.- ?) Normalwerte.- ?) Allgemeine Bedeutung pathologischer Abweichungen.- ?) Der wechselnde Einfluß der beiden Ventrikel auf T.- b) Die Erscheinungsform von T bei der Hypertrophie.- ?) Problematik.- ?) Was ist als reine Folge der Hypertrophie zu erwarten?.- ?) Die Tatsachen.- c) Polemik über die Myokardschädigung bei Hypertrophien.- ?) Diskordanz von T bei normalem ? J.- ?) Der Wert von ? J verkleinert, bei normalem Winkel ? a von ? J.- ?) Der Winkel ? des inhomogenen Erregungsrückganges ? J ist abnorm.- d) Zusammenfassendes Urteil über die Frage der Myokardschädigung.- 37. T beim „Herzmuskelschaden“.- a) Flaches T als Grenzfall der Norm.- b) T bei verbreitertem QRS.- c) T-Abweichungen bei normalem QRS.- ?) Unterbrechung syncytialer Zusammenhänge.- ?) Störung der Herzperistaltik.- ?) Inhomogene Erregungsrückgänge.- ?) Plateauverluste.- ?) Digitalis.- d) Klinische Probleme des abnormen T.- ?) Die Unspezifität der Effekte.- ?) Ein typischer Fall.- ?) Komplikationen bei akuten Erkrankungen.- ?) Erläuterung einiger Fälle.- ?) Das flache T. Der Endzustand von T.- ?) Abnorm hohes T.- 38. Die Möglichkeiten einer Beeinflussung der ST-Strecke.- ?) ST-Senkungen können nur vorgetäuscht sein.- ?) Diskordante ST-Abweichung durch allgemein abnormen elementaren Erregungsrückgang (Plateauverlust).- ?) Der Erregungsprozeß erfolgt ungleichmäßig in verschiedenen Teilen des Herzens.- ?) ST-Senkungen durch Verspätung.- ?) ST-Änderungen durch monophasische Beimischungen.- ?) Wie kommen solche monophasischen Potentiale zustande ?.- ?) Das bogige ST.- 39. Über den Anteil der verschiedenen Fasern am „Feld“ und den Abgriff monophasisch deformierter EKG.- 40. Das EKG der Coronarinsuffizienz.- a) Theoretische Erörterung über die ST-Senkung.- b) Das Bild der Coronarinsuffizienz im EKG.- c) Rechts- und Linkscoronarinsuffizienz.- d) Belastung und Coronarinsuffizienz. Die latente Coronarinsuffizienz.- 41. Differentialdiagnose der Coronarinsuffizienz. ST-Senkungen aus anderer Ursache.- ?) ST-Senkungen grundsätzlich anderer Art.- ?) Allgemeine Störungen von der Form der klassischen Coronarinsuffizienz.- ?) ST-Senkungen bei Hypertrophien und Hypertonien.- ?) Komplikation durch lokale Schäden.- 42. Der Infarkt (allgemeine Theorie).- 43. Lokalisation und Stadien des Infarktes.- a) Die Lokalisation der Infarkte nach der Anatomie der Coronararterien.- b) Die Stadien des Infarktes.- ?) Das Frühstadium.- ?) Das Übergangsstadium.- ?) Der Endzustand.- 44. Interpretation von Infarktbildern im EKG.- ?) Der Hinterwandinfarkt.- ?) Der Vorderwandinfarkt.- ?) Infarkte nichttypischen Sitzes.- ?) Die Abhängigkeit des Infarkt-QRS vom EKG-Typ vor dem Infarkt.- ?) Infarkte mit sekundären Veränderungen am EKG.- 45. Die Physiologie und Klinik der QT-Dauer.- ?) QT-Dauer und Dauer des elementaren Erregungsvorgangs.- ?) Die normale QT-Dauer.- ?) Mechanische und elektrische Systolendauer.- ?) Die Fälle veränderter QT-Dauer.- ?) Die Bedeutung dieser Fälle.- ?) Hypocalcämie.- 46. Die U-Welle.- V. Rhythmusstörungen und extraventrikuläre Leitungsstörungen. Die Theorie von P.- 47. Übersicht über diesen Abschnitt.- 48. Die nomotope Reizentstehung, Sinusrhythmus, Tachykardie, Bradykardie, Sinusarrhythmie.- a) Sinustachykardie.- ?) Direkte Wirkungen auf den Sinus.- ?) Reflektorische Wirkungen.- b) Sinusbradykardie.- c) Klinik der Frequenzänderungen des EKG.- d) Sinusarrhythmien.- 49. Allgemeine Theorie der Extrasystolie.- ?) Allgemeine Koordination zweier Myokardpunkte.- ?) Allgemeine Bedingung der Extrasystolenentstehung.- ?) Der Begriff der Parasystolic.- ?) Die Theorie der Periodenbildung.- ?) Variation der einfachen Bedingungen. Fixe Kupplung.- ?) Synopsis.- 50. Sinusnahe Extrasystolen; sinu-aurikulärer Block.- 51. Die Vorhofsextrasystole.- 52. Extrasystolen und Rhythmen aus der Kammer.- a) Extrasystolie und Rhythmik aus dem RLS.- b) Extrasystolen aus dem Myokard der Kammern.- ?) Übergangssystolen aus den tiefen Teilen des RLS.- ?) Über die Richtung der Erregungswelle im Myokard.- ?) Die Topographie subepikardial ausgelöster Extrasystolen.- ?) Die T-Zacke der Kammerextrasystolen.- c) Die Periodik der Kammerextrasystolen.- d) Kombinationssystolen (Fusion beats).- 53. Pathologie der P-Zacke.- 54. Vorhofflattern.- 55. Vorhofflimmern.- a) Diagnostik.- b) Theorie des Flimmerns.- 56. Kammerflimmern. Kammerparoxysmen.- a) Kammerflimmern.- b) Paroxysmale und konstante Kammertachykardie.- ?) Echte Kammertachykardien.- ?) Paroxysmale Tachykardien.- ?) Klinische Begleiterscheinungen der Paroxysmen.- 57. Die atrioventrikuläre Überleitung.- a) Funktionelle Überlegungen.- b) Der Mechanismus der Wenckebachschen Perioden.- ?) Die Theorie der Refraktärität.- ?) Der Einfluß der Herznerven.- c) Das EKG der Überleitungsstörungen.- ?) Die Länge von PQ.- ?) Senkung der PQ-Strecke.- ?) Partieller a-v-Block.- ?) Abweichungen vom klassischen Bild der Wekckebach-Perioden.- ?) Der totale (komplette) a-v-Block.- ?) Die Interferenzdissoziation.- VI. Die Theorie der Brustwandableitungen.- 58. Allgemeine Vorbemerkungen.- 59. Erweiterte Theorie des Feldabgriffs.- a) Der Abgriff des Potentials der Einzelfaser.- b) Die Überlagerung mehrerer Fasern.- ?) Die relative Lage der Dipole.- ?) Der prozentuale Abgriff zweier Fasern.- c) Die Verhältnisse bei großen Muskelmassen.- d) Die spezielle Beschaffenheit des Feldes.- ?) Exzentrische Felder.- ?) Die Leitfähigkeit des Feldes.- 60. Theorie der unipolaren Ableitung; ihr Vergleich mit der bipolaren.- ?) Unipolare Ableitung.- ?) Bipolare Ableitung.- ?) Darstellung des Vektors im Raum.- ?) Der Vergleich sterischer Ableitungen mit den Extremitätenableitungen.- ?) Übergang zur unipolaren Brustwandableitung.- ?) Berechnung aus prakordialen Ableitungen allein.- 61. Technik der Brustwandableitung.- 62. Die anschauliche Deutung einer Brustwandableitung.- 63. Das Partial-EKG.- a) Der Partialabgriff durch verschiedene Entfernung.- b) Partialabgriff nach Fattorusso und Tilmant.- c) Partialabgriff durch die Orientierung bestimmter Fasern.- d) Partialabgriff durch partielles Überdauern einzelner Faserpotentiale.- 64. Aussagen über den Beginn der lokalen Erregung. Ableitungen von der Oberfläche des Herzens.- a) Intrinsic und extrinsic Deflection.- b) Der Beginn der lokalen Erregung und das unipolare EKG.- c) Die Beziehungen zwischen Brustwand-EKG und Ableitungen von der Herzoberfläche.- VII. Die Klinik der Brustwandableitungen.- 65. Normale Variationen.- 66. Indikation für das Brustwand-EKG in der Diagnostik.- 67. Allgemeine Gesetze pathologischer Abweichungen.- 68. Der Schenkelblock.- 69. Der Infarkt.- a) Vorderwandinfarkt.- b) Hinterwandinfarkt.- c) Atypische Infarkte.- 70. Myokardschäden und Hypertrophien.- ?) Abweichungen gegen das Verhalten in Ableitung I—III.- ?) Flaches T.- ?) Hohes T.- ?) Aufzählung aller Faktoren, die T beeinflussen.- ?) Verspätung.- ?) Änderung der Hämodynamik.- ?) Die reine Hypertrophie.- ?) Die Linkshypertrophie.- ?) Die Rechtshypertrophie.- ?) Grenzfälle der Hypertrophie.- ?) Erkrankungen des Myokards.- ?) Schwierigkeiten der Diagnostik.- 71. Einige Fälle von Myokardschädigung.- 72. Coronarinsuffizienz, Perikarditis.- a) Typische Coronarinsuffizienz.- b) Konkordante St- und T-Änderungen bei Coronarinsuffizienz.- c) Perikarditis.- Vorschläge für die Anwendung von Brustwandableitungen des EKG.- Monographien über das EKG in Buchform.- Namenverzeichnis.- Sachverzeichnis für Text und Abbildungen.